Тромб в легких симптомы и лечение, профилактика

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная — эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного — крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии — 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии — до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Тромбоз легочной вены – это внезапная закупорка легочной артерии, либо ее ответвлений тромбозными массами. Патология требует неотложной медицинской помощи, так как несет прямую угрозу жизни. На тромбоз легочной вены указывают боли в грудной клетке, посинение кожных покровов шеи и лица, удушье, усиление сердцебиения, коллапс.

Тромб может попасть в легочную артерию из правого предсердия или правого желудочка, либо быть принесенным по венозному руслу большого круга кровообращения. Он создает препятствие для нормального кровоснабжения легочной ткани, что зачастую приводит к летальному исходу.

На Земле каждый год умирает около 0,1% человек от всего населения мира именно по причине наличия тромба в легких. Причем пациентам в 90% случаев выставляется неверный диагноз, поэтому они не получают адекватной терапии. В противном случае количество летальных исходов удалось бы снизить до 2-8%.

Около 10% пациентов умирают в первые сутки или даже часы после массивного тромбоза легочной вены. В течение года летальным исходом закончится еще около 25% историй болезни. В целом, тромбоз легочной вены занимает первое место среди недиагностируемых патологических состояний.

Причины тромбоза легочной вены

Тромб в легочной вене не образуется. Он попадает туда с током крови из иных локализаций, закупоривая просвет сосуда.

Поэтому причинами тромбоза легочной вены можно считать:

Наличие у больного такой патологии, как тромбоз глубоких вен голени. Сочетание тромбоза глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз нижней полой вены и отходящих от нее ответвлений.

Кардиопатологии: ишемическая болезнь сердца, ревматизм, сопровождающийся стенозом, мерцательная аритмия, гипертония, эндокардит инфекционной природы, кардиомиопатия, неревматический миокардит.

Раковые опухоли. К тромбозу легочной вены чаще остальных приводят новообразования самих легких, желудка и поджелудочной железы.

Тромбофилия, как патология системы крови, которая приводит к повышению ее свертываемости.

АФС – синдром, при котором в организме происходят реакции, провоцирующие формирование тромбов. Располагаться они могут в самых различных местах.

Кроме причин, приводящих к тромбозу легочной вены, можно выделить факторы риска, среди которых:

Длительное нахождение человека в вынужденном обездвиженном состоянии. Опасность представляют: обездвиженность после оперативного вмешательства, соблюдение постельного режима при различных заболеваниях, длительные перелеты на самолетах, либо на поездах и пр.

Повреждение стенки сосуда: проведенные эндоваскулярные операции, стентирование и протезирование вен, постановка венозного катетера, кислородное голодание организма. Травмировать сосудистую стенку могут различные вирусы и бактерии, системные реакции организма, сопровождающиеся воспалительным процессом.

Венозный застой на фоне замедленного течения крови по сосудам, что наблюдается при хронической сердечно-сосудистой и легочной недостаточности.

Наличие злокачественной опухоли в организме.

Прохождение лечения диуретическими препаратами, когда требуется прием слишком большой дозы лекарственных средств. Чем больше жидкости выводится из организма, тем выше вязкость крови, а значит тромбам будет проще сформироваться.

Варикозное расширение вен. Это заболевание является основной для того, чтобы кровь застаивалась, и формировались тромбы.

Выраженные нарушения в метаболических процессах, что наблюдается на фоне сахарного диабета или ожирения.

Возраст старше 50 лет и перенесенные операции. Так, у пациентов младше 40 лет после оперативного вмешательства на фоне небольшой травмы тромбоз легочной артерии наблюдается крайне редко, в порядке исключения. У пациентов старше 40-50 лет тромбоз выступает в качестве ведущего фактора, который ухудшает прогноз хирургического вмешательства. На долю таких больных приходится до 75% всех случаев тромбоза легочной вены, завершившихся летальным исходом. Особенно опасны в этом плане операции, проведенные на органах дыхания и брюшины.

Ведение малоподвижного образа жизни.

Роды, которые протекали с различными осложнениями.

Прием гормональных препаратов с целью контрацепции.

Наследственные заболевания, например, врожденный дефицит антитромбина 3.

Курение. Под влиянием никотина происходит спазм сосудов, увеличивается артериальное давление, развивается венозный застой, что повышает риск формирования тромбов.

Опасное для жизни состояние возникает по причине того, что на пути тока крови возникает препятствие, что повышает давление в легочной вене. Когда оно становится слишком сильным, возрастает нагрузка на правый желудочек сердца. Это приводит к сердечной недостаточности, которая часто становится причиной гибели пациента.

Правый желудочек расширяется, а в левый желудочек крови поступает мало. Это вызывает падение уровня артериального давления. Чем крупнее сосуд, в который попал тромб, тем сильнее нарушения.

В зависимости от того, где именно располагается тромб, варьируется процент летального исхода:

Если закупорка случилась в главной ветви легочной артерии или в ее основном стволе, то вероятность гибели больного повышается до 75%.

Если тромб остановился в долевых и сегментарных ветвях, то гибель пациентов происходит в 6% случаев.

При закупорке мелких легочных ветвей летального исхода практически всегда удается избежать.

Симптомы тромбоза легочной вены

Симптомы тромбоза легочной вены многообразны. Они зависят от того, насколько обширно поражение, каково общее состояние здоровья человека, как быстро развивается тромбоз. Сложность в правильной постановке диагноза заключается в том, что тромбоз легочной вены имеет множество симптомов, которые проявляются в самых различных сочетаниях.

Выделяют несколько базовых признаков, которыми может сопровождаться подобная патология:

Кардиальный синдром. Он развивается в первые несколько часов от начала заболевания. При этом человек испытывается загрудинные боли. У него повышается частота сердечных сокращений, возможно развитие коллапса. Артериальное давление резко падает, а ЧСС может составлять до 100 ударов в минуту. Вены на шее набухают. Примерно у 20% пациентов развивается коронарная недостаточность, сопровождающаяся мерцательной аритмией. При массивной закупорке вены у пациента развивается легочное сердце, которое проявляется венным пульсом и пульсацией шейных вен. Отеков лица и шеи при этом не наблюдается.

Легочно-плевральный синдром. Этот синдром сопутствует кардиальным нарушениям и выражается в появлении одышки. Количество вдохов-выдохов в минуту достигает 30-40. Хотя человеку не хватает воздуха, он не проявляет стремления занять сидячее положение, предпочитая лежать. Одышка всегда сопровождает тромбоз легочной вены. На фоне перфузии легких, кожные покровы человека приобретают синюшный, либо пепельный цвет. Хотя цианоз кожи не всегда является симптомом, патогномичным для тромбоза легочной вены. Он развивается лишь у 16% пациентов. Более постоянным признаком следует считать выраженную бледность кожных покровов, которая развивается в результат спазма мелких сосудов.

Абдоминальный синдром, который проявляется болевым приступом. Сильные боли за грудиной могут быть спровоцированы спазмом сосудов, который возникает в ответ на нарушения в их проходимости, а могут быть вызваны перерастяжением желудочка сердца. Инфаркт легкого, как осложнение тромбоза, также приводит к сильным болям, которые набирают интенсивность во время вздоха. Для этого состояния характерен кашель с отхождением кровавой мокроты. Иногда боль может локализоваться в правом подреберье, что вызывается воспалением плевры или парезом кишечника. При этом печень увеличивается в размерах, становится болезненной при прикосновении. У больного может развиться икота, рвота, отрыжка.

Почечный синдром. Он выражается в секреторной анурии, когда у человека перестает выделяться моча.

Церебральный синдром. Он проявляется нарушениями со стороны головного мозга. Человек может потерять сознание, у него нередко наблюдаются судорожные припадки. Иные проявления церебрального синдрома: шум в ушах, рвота, головокружение. В тяжелых случаях больной впадает в кому.

Лихорадочный синдром. Температура тела повышается до субфебрильных отметок или даже выше. Это обусловлено развитием воспаления в легочной ткани. Повышенная температура тела сохраняется на протяжении 2-12 дней. Если пациент пережил острую стадию, и его удалось спасти, то через 14-21 день у него может возникнуть иммунологическая реакция организма. Она выражается в появлении кожной сыпи, повторном плеврите, повышении в крови уровня эозинофилов.

Чтобы повысить вероятность постановки верного диагноза и спасти жизнь пациента, следует помнить о таких показателях тромбоза, как:

Почти в 50% случаев тромбоз легочной вены начинается с непродолжительной потери сознания больного, либо его нахождении в предобморочном состоянии.

В 45% случаев патология сопровождается загрудинными болями и болями в сердце.

В 54% случаев люди страдают от удушья.

Более чем в 50% случаев у больных развивается инфаркт легкого, что выражается болями в груди, одышкой, кровавым кашлем, хрипами в легких.

В зависимости от течения заболевания, выделяют три его формы:

Молниеносное течение тромбоза, когда гибель человек наступает внезапно, в течение первых 10 минут от появления первых симптомов. Причина летального исхода при молниеносной форме тромбоза сводится к остановке сердца, либо к удушью.

Острая форма тромбоза, когда у больного появляются выраженные боли за грудиной, дыхание становится прерывистым, резко падает артериальное давление. Чаще всего острый тромбоз становится причиной смерти человека в первые сутки от начала его развития.

Подострая форма, когда симптомы развиваются постепенно, приводя к инфаркту легкого. Прогноз более благоприятный, но летальный исход вероятен.

Хроническая форма, когда у больного появляются симптомы сердечной и легочной недостаточности, которые плавно наращивают свою интенсивность.

Осложнения тромбоза легочной вены

Осложнения тромбоза легочной артерии множественны и разнообразны. Именно они оказывают влияние на продолжительность жизни человека. К основным осложнениям тромба в легких относят: инфаркт легкого, эмболия сосудов большого круга кровообращения, повышение давления в сосудистой стеке легких хронического течения. Чем быстрее человек получит адекватную своему заболеванию помощь, тем меньше риск того, что у него разовьются тяжелые осложнения.

К основным патологическим состояниям, которые спровоцированы тромбозом легких, относят:

Инфаркт легкого. Инфаркт развивается спустя 2-3 дня от начала заболевания. Осложнение сопровождается острыми загрудинными болями, выделением кровавой мокроты, одышкой, повышением температуры тела.

Плеврит. Это состояние является следствием инфаркта легкого, оно выражается в воспалении плевры. Воспалительная реакция развивается в результате пропотевания скопившейся в легких жидкости в плевральную полость.

Абсцесс легкого. В том месте, где случился инфаркт легкого, ткани начинают распадаться. Это может привести к формированию гнойника (абсцесса).

Самым грозным осложнением тромбоза легочной вены является внезапная гибель человека.

Диагностика тромбоза легочной вены

Первоочередная цель диагностики тромбоза легочной вены – это определение места расположения тромба. Важно качественно и в кратчайшее сроки оценить ущерб, который тромб нанес здоровью больного, а также то, насколько нарушена гемодинамика в организме. Обязательно нужно обнаружить место, от которого тромб оторвался, что позволит исключить рецидив патологического состояния.

Больной должен быть помещен в сосудисто-хирургическое отделение, где имеется оборудование, которое позволит максимально качественно провести диагностические мероприятия и начать лечение.

Схема обследования больного:

Осмотр, сбор анамнеза, качественная оценка факторов риска наличия у пациента именно тромбоза легких.

Забор крови на биохимический анализ.

Исследование газового состава крови, проведение коулограммы. Этот метод позволяет уточнить диагноз, но только на его основании нельзя предполагать, что у больного именно тромбоз легочной вены.

Рентген легких. Метод позволяет выставить дифференциальный диагноз с пневмонией, переломом ребра, плевритом и прочими патологиями легких.

Сцинтиграфия легких. Метод, позволяющий с высокой точностью выставить верный диагноз, но в клинике должна быть гамма-камера.

Дуплексное сканирование. Этот метод имеет высокую информативность, но при получении нормальных результатов исследования, все равно нельзя исключать тромбоз легочной вены.

D-dimer тест. Для интерпретации данных требуется около 4 часов, которые часто становятся для больных критичными.

Ангиопульмонография легких, которая позволяет уточнить место расположения тромба. Это метод можно назвать безопасным и наиболее часто используемым при подозрении на тромбоз легких. Однако не все клиники имеют оборудование, которое необходимо для проведения данного исследования. Кроме того, ангиопульмонография – это инвазивная и дорогостоящая процедура.

Флебография вен с применением контраста. Это дорогостоящий и болезненный вид исследования, который относится к инвазвным методикам.

Итак, из всех перечисленных методов, только ангиопульмонография и сцинтиграфия позволяют точно выставить диагноз. Остальные исследования являются вспомогательными.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмотораксом, ущемлением диафрагмальной грыжи, опухолями, сдавливающими легочную вену.

Лечение тромбоза легочной вены

К базовым задачам терапии тромбоза легочной вены относят:

Направить максимум усилий на то, чтобы устранить угрозу летального исхода от легочной или сердечной недостаточности.

Привести в норму кровоснабжение легочной ткани.

Провести профилактику рецидивов тромбоза.

Больного экстренно госпитализируют и помещают в реанимационную палату. Там проводятся все мероприятия, призванные нормализовать кровоснабжение легочной ткани. С помощью препаратов Дроперидол, Пентамин или Эуфиллин врачи добиваются разгрузки малого круга кровообращения. Дополнительно вводят бронхолитики, сердечные гликозиды, выполняют оксигенотерапию.

При субмассивном тромбе выполняют катетеризацию легочной вены, делят тромб на фрагменты с помощью эндоваскулярной методики и напрямую подают к нему препараты, направленные на его растворение.

Чтобы предотвратить свертывание крови бесперебойно через вену в организм вводят высокие дозы гепарина. Венозную подачу препарата могут продолжать на протяжении 7 дней, до тех пор, пока состояние пациента не улучшится. Затем переходят на подкожные инъекции. Параллельно с гепарином пациенту вводят Реополиглюкин или Реомакродекс. Особенно это актуально в первые 2 дня от начала терапии.

Препараты, которые используют для разрушения тромба: Фибринолизин, Аспергамин. Препараты для активизации эндогенного процесса разрушения тромба самим организмом: Стрептаза, Урокиназа.

Показанием к проведению экстренной эмболэктомии является наличие тромба в легочном стволе, либо его главных ответвлениях. Если у больного наблюдается тяжелая степень нарушения перфузии легких, то выживаемость таких пациентов даже после проведенной операции остается низкой (не более 12%). Тем не менее, эмболэктомия без предварительной диагностики – это единственный шанс на сохранение жизни. Поэтому хирург не должен упускать его.

Противопоказаниями к проведению оперативного вмешательства, являются: наличие злокачественной опухоли 4 стадии, а также тяжелая недостаточность кровообращения на фоне патологий сердца и сосудов.

Чтобы не допустить повторного тромбоза легочной вены, пациенту устанавливают специальный кава-фильт. Его вводят либо через предсердие, либо выполняют пликацию нижней полой вены механическим швом. Процедуру проводят только после выполненной эболэктомии. Кава-фильтры могут иметь различную конструкцию, которую выбирает врач по собственному усмотрению.

Как правило, тромбоз легочной вены не вызывает каких-либо выраженных нарушений со стороны здоровья, если больной выжил после этого осложнениях. Хотя у 17% пациентов все-таки развивается стеноз главного легочного ствола. Это осложнение называется хроническая легочная гипертензия. Она сопровождается одышкой, которая беспокоит больного даже в то время, когда он находится в покое. Это состояние значительно ухудшает прогноз на жизнь. Большинство историй болезней в этом случае заканчиваются летальным исходом на протяжении 3-4 лет.

Профилактика тромбоза легочной вены

В профилактике тромбоза легочной вены нуждаются люди старше 40 лет, пациенты перенесшие инфаркт или инсульт, больные с ожирением. Также она показана людям, которые в анамнезе имели тромбоз глубоких вен нижних конечностей, либо тромбоз легочной вены.

Чтобы не допустить попадания тромба в легкие, необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Регулярно проходить УЗИ вен нижних конечностей.

Носить эластичные чулки.

Принимать гепарин по назначению врача.

Не отказываться от постановки кава-фильтра.

Тромбоз легких – это тяжелая патология, которая требует экстренной врачебной помощи. Но даже в этом случае нельзя гарантировать отсутствие летального исхода, либо инвалидности. Поэтому нужно учитывать все факторы риска, приводящие к этому состоянию и стремиться их предупредить.